| E’ una diffusa deposizione di fibrina nei piccoli vasi sanguigni che
può causare danni ischemici ai tessuti o agli organi.
L’esaurimento
dei fattori di coagulazione e delle piastrine porta a una diatesi emorragica.
Avviene anche l’attivazione simultanea della plasmina e la conseguente
fibrinolisi.
Questo fenomeno è stato riportato in associazione con ogni grave
malattia; può essere più insidioso in certe malattie
croniche. La CID è seconda solo alle epatopatie come causa
di coagulopatia acquisita.
L’espressione anomala del fattore tissutale (TF) è uno dei principali
meccanismi per l’inizio della CID in molti disturbi. Le comuni patologie
associate con la CID sono: complicanze ostetriche, infezioni, neoplasie,
disturbi vascolari, grosse lesioni e traumi.
- Quadro clinico: emorragie diffuse, fenomeni tromboembolici.
- Laboratorio: nella CID acuta generalmente il tempo di protrombina (PT),
il tempo parziale di tromboplastina (PTT) e il tempo di trombina sono prolungati.
Il conteggio delle piastrine è diminuito. I prodotti di degradazione
della fibrina sono elevati. Molti fattorii della coagulazione, specialmente
il fibrinogeno e i fattori V, VIII e XIII sono generalmente
diminuiti
- Trattamento convenzionale:
- trattamento della malattia base-> inversione spontanea
- trasfusione di globuli rossi e piastrine
- Controversie:
- plasma fresco congelato o crioprecipitato -> può aggiungere
“benzina al fuoco”
- l’eparina può aumentare la tendenza al sanguinamento; nessun
trial randomizzato ha dimostrato risultati migliori.
( Da Hematology/Oncology Secrets, Hanley&Belfus Inc. 1994)
Nuovi trattamenti sono stati investigati per il trattamento della CID,
molte di queste procedure sperimentali focalizzano l’eccessiva attività
del TF che caratterizza la CID (Am.J.Hematol
1998 Sett.:59(1):65-67)
Antitrombina III, agenti antifibrinolitici, proteina C attivata, inibitore
del percorso del fattore tissutale, irudina , o inibitori sintetici della
serina proteasi. (Semin:
Thromb Hemost 1998:24(1):53-9)
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